00389 2 3091 484
март 03,2012
МИОКАРДЕН ИНФАРКТ КАЈ МЛАД ЧОВЕК СО ВРОДЕНИ ПОРЕМЕТУВАЊА НА КОАГУЛАЦИСКИОТ СИСТЕМ И СИНТЕЗАТА НА АЗОТЕН ОКСИД
Миокардниот инфаркт е ретка состојба која може да се сретне кај млади луѓе. Една од причините за ваква состојба покрај вродените аномалии на срцевите артерии, употреба на одредени лекови или дроги, се и пореметувања во коагулацискиот систем (вродени или стекнати) кои можат да доведат до тромбоза на срцевите артерии и инфаркт на миокардот.Во Специјалната болница “Филип Втори” примен е 19 годишен млад пациент со болки во градите кои траеле 2 недели. Пациентот никогаш порано немал срцеви проблеми, до моментот на случајот бил активен спортист, непушач и не примал никакви лекови, меѓутоа со податок дека во блиската фамилија има случаи со кардиоваскуларни заболувања. Електрокардиографски, ехокардиографски и лабораториски е докажан миокарден инфаркт во субакутна фаза. Направена е ангиографија на коронарните крвни садови која покажува субоклузивен тромб во една од срцевите артерии (RCA) (Слика 1). Од испитувањата за хиперкоагулабилност на крвта (тромбофилија) – најдена е мутација G20210A во генот за протромбин и намалена активност на еден од заштитните коагулациски фактори (протеин Ѕ со плазма концентрација само 10 % од нормалната вредност). Исто така, пронајдена е и мутацијата еNOS T-786C во синтеза на азотен оксид кој игра битна улога во одржување на васкуларниот тонус, а неговaта пореметена синтеза може да доведе до коронарен спазам и миокарден инфаркт. Пациентот е хоспитализиран и дадена е интензивна антикоагулантна и антитромбоцитна терапија. После 3 месеци контролна коронарна ангиографија покажува нормален наод, а пациентот е без симптоми. (Слика 2).Вообичаено тромбофилијата (наследните и стекнатите пореметувања на коагулацијата) се поврзани со венските тромбози, но ако се комбинирани со други генетски дефицити се значаен фактор и во појавата на артериските тромбози како што е и миокардниот инфаркт, посебно во помлада возраст.
Слика 1 Слика 2